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揭秘:化療后癌細胞為何“卷土重來”

日本就醫網 2019-09-21 16:19:58發布

對于腫瘤患者,我們都知道化療是標準治療手段之一,但是我們又常常看到化療以后癌細胞暫時被控制以后又很快的突然殺回來,而此時人體的免疫功能處于弱勢狀態,導致腫瘤快速進展。這是什么原因呢?科學家在在最新研究結果中發現,一些細胞通過“吃掉”相鄰的癌細胞,來獲得生存所需的能量,以幫助其在化療完成后“卷土重來”。

美國杜蘭大學醫學院的研究人員們所發現,癌細胞在化療中靠著“同類相食”的方式吞噬相鄰細胞來求生。并且這類同類相殘的行為可以為癌細胞提供生存所需的能量,并為化療結束后的腫瘤復發奠定基礎。該論文已于9月17日在期刊《Journal of Cell Biology》(JCB)上發表。

乳腺癌的化療藥物如阿霉素(doxorubicin)等,大致都是通過破壞 DNA 來殺死腫瘤細胞的,但是這樣的化療藥物往往也會在最初治療后誘導癌癥復發。化療藥物保留了癌細胞中 TP53 基因的拷貝。經過化療后的癌細胞并不會因DNA 損傷而死亡,而只是停止了增殖,進入休眠的衰老模式。

在人類腫瘤中,最常見的突變基因便是TP53——編碼TP53蛋白。其存在兩者類型:野生型(wtp53)和突變型(mtp53)。一個字母的區別卻讓這兩個的基因有了不同的人生軌跡:野生型是一種抑癌基因,被稱為“癌細胞警察”;而突變型則成了一種促癌基因,不僅喪失了抑癌的作用,而且抑制細胞的衰老和凋亡以剝奪細胞內的抑癌反應,幫助癌癥的發展。

杜蘭大學醫學院生化與分子生物學系助理教授 James G. Jackson 表示,乳腺癌的化療藥物并不會直接“殺死“具有TP53 活性的乳腺癌細胞,而是讓其進入衰老狀態。并且讓人驚訝地是,這些衰老的癌細胞不僅能在化療后維持生命,還能夠分泌大量的炎癥分子和促進腫瘤再生長的因子。這便是具有TP53 活性的乳腺癌患者在接受化療后普遍生存率較低的原因。

化療后的衰老癌細胞如何生存下來

我們知道了乳腺癌化療預后不良背后的秘密以后,想要改善其治療效果,就必須了解這些處于衰老狀態的癌細胞究竟是如何“復活”的。該試驗中,研究人員使用了熒光染色手段,在顯微鏡視野下發現:在接觸阿霉素或其他化療藥物后,衰老的乳腺癌細胞常常“吃掉”鄰近的癌細胞以僥幸生存。

這一過程顯現不僅僅發生在培養皿中,在小鼠試驗中也得以驗證。并且,這不再是乳腺癌化療后的特殊反應,在肺癌細胞和骨癌細胞中也發現了此類行為!

研究人員還發現,盡管這并不是第一次發現癌細胞“同類相食”的現象,但在化療藥物的介導下,這樣的吞噬同伴而求自保的發生率卻比正常現象足足高出4倍之多!進一步的研究發現接受化療后的衰老癌細胞消化能力極強,鄰居癌細胞一般會在30-92個小時內被消化完畢,并且衰老癌細胞的食量也是十分驚人,不僅可以一次吞噬多個鄰居癌細胞,還竟能夠 “吃掉”正在高速增殖的鄰居癌細胞。

對未來癌癥治療的啟發

抑制這類吞噬鄰居癌細胞的行為可能會為乳腺癌的治療提供新的方式,但仍有一些問題需要去探索,譬如目前尚不清楚化療治療的癌細胞可以吞噬哪些細胞類型。吞噬的細胞所獲得的優勢,以及它究竟是如何導致復發的。

而且到目前為止,癌細胞相互吞噬的現象并沒有在乳腺癌患者體內得到證實。因為乳腺癌是一類高度異質性腫瘤,其組織學形態和基因組差異明顯,需要大量患者樣本才能保證研究質量。此外患者治療的時間跨度差異也決定著衰老細胞吞噬的表型。

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